Causas de la calvicie androgénica:
La etiopatogenia es multifactorial, porque se relaciona con factores genéticos y hormonales. El cuadro clínico de la caída de cabellos es el resultado de la distribución predeterminada por la genética de los folículos pilosos con sensibilidad específica a los andrógenos y sus derivados .
1)Factor genético:
Se pudo comprobar que la calvicie androgénica se transmite por un gen autosómico dominante, que afecta más al sexo masculino que al femenino. Dicha herencia mendeliana, no es el único factor genético que actúa en este tipo de alopecía. el gen receptor de andrógenos, se encuentra en el cromosoma X, y tiene dos variantes conocidas: A y G. Los hombres que en ese gen tengan la variante A son considerados de bajo riesgo, ya que más del 70% de estos pacientes no padecerán una calvicie común, mientras que los hombres que tienen la variante G son denominados de alto riesgo al tener más del 70% de posibilidades de perder el pelo. Otros autores (Kustere Happle, en 1984) postularon que la transmisión se hace por el modelo poligénico y aunque no se habia demostrado, se sospechaba que debía haber más genes involucrados. Actualmente se le asigna a unas nuevas variantes genéticas que se encuentran en el cromosoma 20, próxima a dos genes (PAX1 y FOXA2) la posibilidad de producir calvicie, lo que multiplica la posibilidad de padecer calvicie .
En la pubertad puede comenzar el inicio de un proceso bioquímico, basado en una modificación hormonal, por el cual los folículos pilosos de algunas áreas presentan más sensibilidad específica a los andrógenos. Las áreas que presentan mayor sensibilidad a estas hormonas están genéticamente programadas y se localizadas en la parte central del cuero cabelludo abarcando las regiones de coronilla, parte media y frontal.
2)Factor hormonal:
Anatomicamente en toda la superficie de la piel, donde se incluye el cuero cabelludo, se encuentran las unidades pilosebáceas androgénica-dependiente (folículo piloso y glándula sebácea) que poseen receptores específicos. Los cabellos responden a la acción de los andrógenos por una disminución del crecimiento, cuyo resultado final será una calvicie andrógenica. En el hombre la testosterona (el andrógeno de mayor concentración) es segregada por los testículos y las glándulas suprarrenales, luego metabolizada por la 5-alpha-reductasa en el hígado, en la piel, en la glándula prostática y en el cuero cabelludo, transformándose en un metabolito conocido como dihidrotestosterona. En la mujer, la testosterona puede tener origen tanto en los ovarios como las glándulas suprarrenales.
Mecanismo de acción: la etiopatogenia de la Calvicie Androgénica tiene la siguiente secuencia: los cabellos tienen una predisposición genética, y las áreas afectadas están predeterminadas. Los cabellos contienen 5-alpha-reductasa del tipo II que actua en la conversión periférica de la testosterona libre en dihidrotestosterona (su metabolito). Sólo en aquellas personas predispuestas genéticamente, se inicia del proceso de calvicie androgénica.
En los hombres, aproximadamente el 5% de la testosterona es sometida a una reducción-5α para formar un andrógeno más potente: la dihidrotestosterona (DHT) . La DHT tiene una afinidad para el receptor androgénico tres veces más alta que la testosterona y 15-30 veces más alta que los andrógenos suprarrenales. Durante la embriogénesis, la DHT tiene un rol esencial en la formación de los genitales externos masculinos, y en el adulto actúa como el andrógeno principal en la próstata y folículos pilosos
La acción en el área afectada es la miniaturización y disminución de los folículos pilosos. En el interior de las células del folículo piloso, la testosterona y la androstenediona pueden sufrir la acción de una enzima, llamada aromatasa citocromo P 450, que la transforma en estradiol. Gracias a ese mecanismo disminuye la cantidad de testosterona y de dihidrotestosterona intracelular, lográndose la protección del folículo piloso y de esa forma prevenir la calvicie.
En el hombre, los folículos pilosos de la región frontal y coronilla tienen la mitad de la cantidad de aromatasa en relación de la región occipital del cuero cabelludo. Esto determina que el inicio de la calvicie masculina sea la zona medial.
En la mujer, en cambio, presenta seis veces más de concentración de aromatasa en la región frontal que el hombre que padece calvicie androgénica. Ese alto nivel de aromatasa resulta en mayor conversión de testosterona en estradiol y estrona, con la consecuente reducción de la conversión de testosterona en dihidrotestosterona.
Esa diferencia en el mecanismo hormonal que tiene el hombre con la mujer, es la razón que la calvicie androgénica en la mujer mantiene la línea de implante frontal con rarefacción de los cabellos y en el hombre dicha calvicie comience justamente por la pérdida de la línea de implante frontal.
